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第597期(总第597期) 2017年5月15日   本期四版  上一期  下一期  更多期次  
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陈历明教授课题组

《美国肾脏病杂志》发表论文

本报讯(通讯员夏曼曼)3月9日,生命学院陈历明教授课题组在美国肾脏学会会刊、国际肾脏学领域著名刊物《美国肾脏病杂志》(Journal of the American Society of Nephrology)在线发表研究论文,揭示了近端肾小管存在一种新的HCO3–重吸收机制。论文题为《NBCn2是近端肾小管上皮细胞顶膜一种新的碳酸氢根重吸收机制》(NBCn2 is a Novel Pathway for HCO3–Reclamation in the Apical Membrane of Renal Proximal Tubules)。

陈历明课题组研究发现,近端肾小管上皮细胞顶膜表达了一种电中性的Na+-HCO3–共转运体NBCn2。非常奇怪的是,他们发现给动物系统性酸碱刺激对NHE3和NBCn2的蛋白表达具有完全相反的调控作用。通过数学模拟,他们发现NHE3和NBCn2在酸碱跨膜转运中各有不同的优势,NHE3更有利于H+分泌,而NBCn2在HCO3–重吸收方面更有效。该发现很好地解释了代谢性酸中毒条件下NHE3表达显著上调,而代谢性碱中毒条件下NHE3表达显著下调。基于这些研究,该论文提出了一种新的近端肾小管上皮细胞HCO3–重吸收机制,认为肾小管腔的HCO3–重吸收作用依赖于两种完全不同的策略进行,一是依赖于NHE3/质子泵介导的H+分泌,以CO2的形式通过顶膜被吸收(途径#1);二是依赖于上皮细胞顶膜的NBCn2,直接以HCO3–离子的形式被吸收(途径#4)。因此,该论文对传统的肾小管HCO3–重吸收理论提出了重要的修正。

该论文由陈历明课题组和凯斯西储大学医学院院士Boron课题组共同完成,我校为第一完成单位,生命学院2013级博士生郭义敏和刘颖副教授为论文共同第一作者,陈历明为通讯作者。在前期研究中,陈历明课题组在大鼠肾脏中发现了这类特异的NBCn2异构体的表达,并且发现这一类NBCn2异构体是由Slc4a10一个新的启动子控制表达的。在这篇最新的论文中,他们进一步阐明了这类NBCn2异构体在肾脏生理学中的作用。

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